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ＡＳＣＯ：膵臓がん患者のためのプレシジョン医療「あなたの腫瘍を知ろう（Know Your Tumor)」プログラムの予備結果 Abstract　No:4126 著者：Emanuel Petricoin, R Joseph Bender, David Charles Halverson, Lola Rahib, Andrew Eugene Hendifar, Sameh Mikhail, 背景：膵がん患者のケアにおけるプレシジョン医療（PM）の実施をより一般化するために、治療判断支援ツール/報告書を作成するターンキーPMオペレーティングシステムを使用した「あなたの腫瘍を知ろう（Know Your Tumor: KYT）」プログラムが開始された。 方法：44の州をカバーする287のアカデミックなハイボリュームセンターと地域の医療施設から640人の患者の腫瘍サンプルが得られた。我々のシステムは、IRB承認のレジストリプロトコルで、生検からマルチオミック分子プロファイリング、治療歴の統合、その後のコンピュータ解析を通した患者の個別化された治療オプションを決定する支援ツールを提供する。縦断的結果は、治療の決定および患者の経験と共に、すべての患者のものが集められる。 結果：腫瘍サンプルは、患者の91％において次世代シーケンシングに適切であった。また、96％において免疫組織化学染色に適切であった。 KRAS突然変異は、膵管腺癌の92％において同定された。腫瘍ボードは、すべての患者の検査結果をレビューし、患者の50％（高度にアクショナブルな遺伝子変異は27％）にアクショナブルな遺伝子変異を見出した。また、アクショナブルなプロテオーム変異（化学的マーカーを除く）は5％の患者に見出された。よく観察されたアクショナブルな変異は、DNA修復遺伝子（BRCA1 / 2またはATM変異が8.4％）、細胞周期遺伝子（CCND1 / 2/3またはCDK4…

Semaphorin 4Dによる抗体遮断は、腫瘍への免疫反応を促進し、他の免疫調整療法への反応を向上する

Elizabeth E. Evans, Alan S. Jonason Jr, Holm Bussler, Sebold Torno, Janaki Veeraraghavan, et al
DOI: 10.1158/2326-6066.CIR-14-0171 Published June 2015

セマフォリンは、もともと、免疫、内皮および腫瘍細胞に細胞骨格変化を誘導し、TMEにおけるそれらの移動（8-10）を誘導する軸索誘導因子（7）として定義される可溶性および膜貫通タンパク質のファミリーからなる。例えば、Sema3aおよびNeuropilin-1の関連は、低酸素領域における腫瘍関連マクロファージ（TAM）の動きを制御することが報告されている（11）。ここでは、セマフォリン4D（SEMA4D、CD100）による白血球浸潤および腫瘍増殖の調節のための新規な役割を記載する。

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